- Главная
- Артериальная гипертония
- Что будет, если не лечить артериальную гипертонию. Предупрежден — значит вооружен
Ваше мнение будет учтено
Сердечно-сосудистые заболевания, в том числе артериальная гипертония, по праву занимают одно из ведущих мест среди причин смерти в нашей стране. Для пациента не всегда очевидно, что целью лечения артериальной гипертонии является не столько контроль показателей тонометра в пределах, рекомендованных врачом, сколько снижение степени риска развития таких сердечно-сосудистых катастроф, как инфаркт миокарда или инсульт1.
Зачастую повышение цифр артериального давления происходит незаметно и не сопровождается какими-либо симптомами2. Тем не менее отсутствие контроля артериальной гипертонии не протекает бесследно — постепенно развивается поражение внутренних органов. И если сперва эти процессы могут носить обратимый характер, то после развития инсульта или инфаркта миокарда пациенту с врачом остается работать с их последствиями. Главными органами-мишенями высокого артериального давления являются почки, глаза, мозг, сердце, кровеносные сосуды. Остановимся на каждом из органов подробнее.
1. Почки. Контролируют уровень артериального давления путем регулирования количества соли и воды в нашем организме. Избыточное потребление соли с пищей приводит к тому, что в организме задерживается вода, а также повреждаются важные сосуды почек — почечный клубочек3. В ответ на это почка становится еще более чувствительна к соли, у нее все меньше получается регулировать объем жидкости в организме, появляются отеки, растут цифры артериального давления.
2. Кровеносные сосуды. Они представляют собой огромную развитую сеть труб разного диаметра и длины. И в этих трубах течет кровь: кровяные клетки и жидкая ее часть — плазма. Когда кровь движется по сосудам, она постоянно преодолевает их сопротивление, так как их поверхность отнюдь не гладкая. Кроме того, после каждого сокращения сердца большое количество крови выбрасывается в самый крупный сосуд в нашем теле — аорту. Она и другие крупные сосуды обладают особой эластичностью, позволяющей им выдерживать повышение давления без утечки или повреждения стенок. При артериальной гипертонии увеличивается интенсивность работы сердца, что приводит к повышению нагрузки на сосуды4. В дополнение на сосуды оказывает воздействие избыток соли и воды, с которым не могут справиться пораженные почки — повышаются сопротивление сосудов, их тонус и жесткость5. Как следствие, артериальное давление становится нестабильным, ускоряются процессы атеросклероза (отложение холестерина в стенке сосудов с формированием бляшек), что в итоге может привести к развитию таких осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт.
3. Глаза. При отсутствии контроля артериальной гипертонии страдают сосуды сетчатки глаза: они становятся более жесткими и утолщаются. Это приводит к тому, что начинают страдать клетки сетчатки глаза и зрительного нерва6. Особенно опасны резкие повышения артериального давления, они могут привести к отеку зрительного нерва и частичной утрате зрения7.
4. Сердце. Объем увеличенной жидкости создает дополнительную нагрузку на сердце. Обычно увеличение объема в какой-то степени приводит к тому, что увеличивается сила сокращения сердечной мышцы. Однако подобные защитные механизмы любого органа могут функционировать лишь ограниченное время. В дальнейшем при сохранении нагрузки на сердце избыточными объемами жидкости этот механизм выходит из строя, сердечная мышца может увеличиваться в массе, ей становится тяжело расслабляться, и она плохо справляется с перекачиванием крови. Это приводит к развитию сердечной недостаточности8.
Наше сердце состоит из четырех камер. Перекачивая кровь через два предсердия и два желудочка, оно обеспечивает доставку крови от легких к органам. При артериальной гипертонии объем камер сердца увеличивается, в первую очередь объем предсердий. Это приводит к тому, что в них возникает хроническое воспаление. Воспаление увеличивает риск развития аритмии, например фибрилляции предсердий. При длительном течении аритмии также нарушается приток и отток крови из сердца, развивается сердечная недостаточность. Более того, неритмичные сокращения клеток сердца приводят к его неэффективной работе. В результате движение крови внутри полостей сердца замедляется, и создаются благоприятные условия для образования внутрисердечных тромбов. В дальнейшем тромбы могут мигрировать в мозг или другие органы с развитием жизнеугрожающих осложнений (инсульта или тромбоэмболии)9.
Не стоит забывать и о том, что сердце снабжается кровью из специальных сосудов — коронарных артерий. Они тоже повреждаются при неконтролируемом течении артериальной гипертонии: повреждение коронарных сосудов приводит к тому, что в их просвете начинают формироваться атеросклеротические бляшки. В случае, когда сердцу вдруг понадобится большое количество кислорода, например при эмоциональной или физической нагрузке, может сложиться опасная ситуация, когда поврежденные сосуды не смогут обеспечить нужное количество кислорода и часть сердечной мышцы погибнет10.
Камеры сердца ограничены клапанами, которые, словно ворота, регулируют ток крови внутри полостей сердца. Постоянная нагрузка, увеличение массы сердечной мышцы и объема камер могут приводить к развитию их недостаточности — неполному смыканию створок. Кроме того, постоянное хроническое воспаление в створках клапана приводит к тому, что они становятся жестче, в них откладывается кальций, что делает их менее подвижными. Это также усиливает сердечную недостаточность11.
5. Мозг. Ранее мы упоминали, что при артериальной гипертонии одним из органов-мишеней являются кровеносные сосуды. Это верно и для сосудов мозга. Так, неконтролируемое течение артериальной гипертонии может проявляться в виде утолщения, сужения сосудов мозга из-за развития в них хронического воспаления. В результате таких повреждений развивается постепенное нарушение функций мозга — нарушается память, скорость мышления; в дальнейшем, как следствие, развивается деменция: (нарушение когнитивных функций: памяти, ориентации; расстройства личности и др.)12.
Следует обратить внимание также на то, что этому способствует развитие микроинфарктов, или так называемых немых инфарктов мозга, на фоне неконтролируемой артериальной гипертонии13.
Наиболее грозное осложнение неконтролируемой артериальной гипертонии — инсульт. Данное состояние сопровождается гибелью части клеток мозга, функции которых полноценно заменить невозможно.
1. Чазова И. Е., Ощепкова Е. В. Об актуальных проблемах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Аналитический вестник. 2015; 597 (44): 48.
2. Arca K. N., Halker Singh R. B. The Hypertensive Headache: a Review. Curr Pain Headache Rep. 2019. Mar 14; 23 (5): 30. DOI: 10.1007/s11916-019-0767-z. PMID: 30874912.
3. Granger J. P.; Alexander B. T.; Llinas, M. Mechanisms of pressure-natriuresis. Curr. Hypertens. Rep. 2002, 4, 152–159.
4. Bailey M. A.; Dhaun N. Salt sensitivity: Causes, consequences, and recent advances. Hypertension 2023. Ahead of print.
5. Blaustein M. P.; Zhang J.; Chen L.; Hamilton B. P. How does salt retention raise blood pressure? Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2006, 290, R514–R523.
6. Мошетова Л., Воробьева И., & Дгебуадзе А. (2018). Гипертоническая ангиоретинопатия: клинико-морфологические проявления, диагностика. Врач, 29 (3), 82-84.
7. Dziedziak J., Zaleska-Żmijewska A., Szaflik J. P., Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit. 2022 Jan 20; 28: e935135. DOI: 10.12659/MSM.935135. PMID: 35046380; PMCID: PMC8790937.
8. Галявич А. С., Галеева З. М., Балеева Л. В., Сабирзянова А. А. Артериальная гипертензия как причина развития хронической сердечной недостаточности // Артериальная гипертензия. 2022; 28 (2): 211–217. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2022-28-2-211-217.
9. Kallistratos M. S., Poulimenos L. E., Manolis A. J. Atrial fibrillation and arterial hypertension. Pharmacol Res. 2018 Feb; 128: 322–326. DOI: 10.1016/j.phrs.2017.10.007. Epub 2017 Oct 18. PMID: 29055746.
10. Lefèvre G., Puymirat E. Hypertension artérielle et maladie coronaire : nouveau concept? [Hypertension and coronary artery disease: New concept?]. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2017 Feb; 66 (1): 42–47. French. DOI: 10.1016/j.ancard.2016.10.011. Epub 2016 Nov 11. PMID: 27842710.
11. Lindman B. R., Clavel M. A., Mathieu P., Iung B., Lancellotti P., Otto C. M., Pibarot P. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Mar 3; 2:16006. DOI: 10.1038/nrdp.2016.6. PMID: 27188578; PMCID: PMC5127286.
12. Hainsworth A. H., Markus H. S., Schneider J. A. Cerebral Small Vessel Disease, Hypertension, and Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia. Hypertension. 2024 Jan; 81 (1): 75–86. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.19943. Epub 2023 Nov 29. PMID: 38044814; PMCID: PMC10734789.
13. Eggers A. E. Migraine white matter hyperintensities and cerebral microinfarcts are silent cryptogenic strokes and relate to dementia. Med Hypotheses. 2017 May; 102: 1–3. DOI: 10.1016/j.mehy.2017.03.004. Epub 2017 Mar 6. PMID: 28478812.